/////estos vienen de aqui : http://li.co.ve/hDS es la II y ttp://li.co.ve/hDR la primera/////
Tambien nuestro cuerpo, y nuestros genes nos induce a la poligamia, esa tendencia se ha ido diluyendo debido a los cambios culturales (agricultura).
Esto es lo que ha llevado a decir a Robert Sapolsky que somos una especie “…de tragica confusion”
En dos post escrito en mi blog hace años, hable sobre ello, “la guerra de los sexo I y la guerra delos sexos II” hablo sobre como el cromosoma Y hace que la placeta sea grande, tan grande que si la madre no la controla la puede matar y el caso extremo de las Drosofhilas que producen un semen venenoso y de esa manera matan a las hembras.
Esa conducta se debe a que las hembras de la especie no forman parejas, y como tienen sexo con muchos machos, nadie puede saber si los huevos que tendrán seran suyos o de otro, la mejor manera de asegurarlo es envenenando a la hembra con el semen, en esos link hablo sobre mas sobre eso.
Las hembras y su comportamiento sexual es quien influye en la manera como se comportara el macho (y las condiciones ecológicas sobre la hembra) El caso grotesco de la selección sexual es el de los pavos reales, que la cola es tan larga que apenas puede volar y menos esconderse de sus depredadores.
Ahora bien, el tamaño de nuestros pene están intermedios entre el tamaño donde las hembras son fieles y el de las hembras son infieles, ya que como explico en los post anteriores el tamaño es para desalojar el semen de los otros machos competidores.
Pero hay algo mas profundo la conducta sexual humana es el enigma fundamental de la evolucion social humana de cómo pasamos de la prosmiscuidad a vivir en parejas.
(para mi la la vida en ecositismas muy diferente influyo en los cambios de aptitud para el sexo, y es por eso que no hay una tendencia definitiva en el comportamiento sexual humano, eso que Sapolsky llamo una tragica confufion)
****** Espero que leyeran los link a eso artículos míos ya que voy a seguir hablando como si lo supieran*****.
II
En nosotros se han encontrado mas de 200 genes imprinting ( es necesario saber que son ya que no siguen las reglas mendelianas)
La mayoria d los genes son heredad en pares (bialelical) pero los genes imprinting solo se expresa uno de ellos y el otro, sea de la madre o el padre es silenciada.
Esa es la causa de lo que dije en la lucha de los sexos sobre el desarrollo de la planceta en la mujer. Nosotros los padres deseamos si nuestro hijo es varon que sea grande y fuertes, los de la madre tratan de hacer al niño mas pequeño y que le quite menos recursos.
La mayoria de los genes imprintig tiene una función en el desarrollo embrionario..
(Estos genes no se han encontrado en aves, reptiles peces ni en marsupiales y monotremas)
“ Lo importante aquí es que los alelos maternos/paternos son iguales, cuando los costos de una madre (la capacidad de reproducción restante) se asocia a un costo igual al del padre”Haig, 2000: 15.
Según esto si los individuos de ambos sexos fueran obligados a tener todas sus crías con una sola pareja, se cumpliría el enunciado anterior.
Ya que no existiría ninguna fuerza selectiva para favorecer el origen de los genes imprenting en una especie monógama estricta.
Esto es que en una especie de mamíferos los intereses de la madre y del padre son iguales.
Y para que se cumpla lo anterior ambos tienen que estar sano, y por lo tanto los genes del padre para hacer sus hijos mas grande seria desfavorable para la madre y por lo tanto no seria seleccionada por la evolución.
En comparación una especie promiscuas o monógamos en serie, los intereses de los padres se superponen menos y por lo tanto los genes imprinting que favorezcan a uno de los padres se verán favorecidos. Por la selección
Vemos en las especies prosmicuas la madre tratara de distribuir de manera igual los recursos de sus hijos de diferentes padre, con la esperanza que alguno llegue a la edad adulta. Pero el padre tratara que sus hijos obtengan la mayor cantidad de recursos incluso a costa de la salud de la madre
(Eso se hace a nivel genético y epigenético, no es una conspiración conciente)
Lo anterior no es teórico se han cruzado especies muy similares buscando rasgos para la especiacion (la formación de nuevas especies) Dawson(1965) cuzo dos especies de ratones muy similares, pero que tenian comportamientos sociales diferentes (Peromyscus maniculatus prosmicuo y Peromyscus polionotus monógamo)
Ahí se vio que los hijos de padres promiscuos con hembras monogramas fueron mucho mas grande, ya que las hembras no tenían genes para contrarrestar a los genes agresivos promiscuos que aumentaban el tamaño del feto.
Sin embargo los hijos de las madres promiscuas con ratones monógamos fueron mucho mas pequeño de lo normal.
De hecho observaron en los cruces de ratón promiscuo y madre monograma una alta tasa de muerte de la madre (por falta de recursos que el feto le quitaba).
Los genes pueden ser realmente egoístas.
…
Uno de los genes imprintig mejor estudiados es similar a la insulina en el factor de crecimiento (Igf2) que aumenta el crecimiento del feto y su receptor Igf2r en la mayoría de los mamíferos.
En el padre la copia del Igf2 esta activo en la descendencia y el de la hembra es silenciado, eso es lo que pasa con los ratones promiscuos y las hembras monogramas.
Esos conflictos de los genes causa algunas patologías en los humanos, el sindrome Prader-Willi (SPW) es una afección que se caracteriza por el bajo peso y dificultades de alientacion al nacer, seguido por comer en exceso en la infancia, esta relacionado por conflictos genéticos entre los genomas parentales.
De hecho mes causado por la perdida de algunos genes en el cromosoma 15 (la copia materna silenciada por los genes imprinting) eso deja al feto con menor demanda de recursos de la madre seguido por una gula incontrolable luego de varios años ( aquí es donde otros genes se expresan y se silencian los anteriores. Pero ello es una prube que los seres humanos no siempre hemos sido monógamos.
Si fuésemos monógamos la cantidad de genes imprinting disminuiría, como lo demuestra el caso de los ratones, por lo tanto las evidencias de la monogamia en nuestras especie son muy débiles
III
La manera o estructura de apareamiento de una especie puede dejar otrras pistas en nuestro genoma.
Si una población monogamia de hombres y mujeres contribuyen con igual numero de genes en las generaciones posteriores.
Para saberlo se puede hacer una comparación de la recombinación de los cromosomas X y los cromosomas autosómicos.
El crossing over funciona de manera que los cromosomas X solo en las mujeres ya que son las únicas que tienen dos copias de ellos mientras en los machos tienen XY (Los otros 22 cromosomas autosómicos se recombinan en ambos sexos) Al comparar estas tasas puede dar una relación de reproducción de los machos o las hembras en una población.
Y eso se ha hecho, examinando la variación genética con el HapMap y hallaron relaciones de reproducción sesgadas, lo que sugiere cierta poligamia en la historia de las poblaciones humanas.
Tambien se ha contrastados esos resultados utilizando un metodo diferente, calculando los cociente de reproducción atraves dl cromosoma Y y concluyo que la proporcion de hombres que han contribuido a la población reproductora aumento con el tiempo y eso se debe a un aumento de la monogamia acompañado (o causado) por el cambio de comunidades móviles a sedentarias, que fue causado por …. ¿Lo adivinan? La agricultura
Para que se entienda mejor.
En una población monogamia el numero de reproductores machos/hembras son iguales y el nuecero de cromosoma X sera ¾ de la población. Ya que hay tres cromosomas X y uno Y, el caso es que la relación en el 75% fluctúa, y eso indica un sesgo persistente de la hembra durante la mayor parte de la historia evolutiva humana, lo que sugiere la poligamia o tasa de dispersión de las mujeres.
. Todo esto sugiere que en definitiva, no somos monógamos y es casi una perversión serlo, ya algunos han sugerido que la monogamia se clasifique como una parafilia.
Pero todo esto deja por un lado al amor.
Esa vaina tan arrecha que siento por otra persona y querer envejecer con ella, estar con ella para siempre.
¿Dónde queda eso?